Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, E(z) и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее, в то время как мутация в гене E(z) повышают устойчивость организма к оксидативному стрессу, вызванному молекулами АФК, избежавшими нейтрализации.

Перспективность комбинации генов chico и Indy обусловлена влиянием генов на один и тот же глобальный процесс - энергетический метаболизм - причем схожим образом: мутации в перспективе могут параллельно снижать энергозатраты на осуществление процессов метаболизма и снижать их скорость. Потенциально, это может заметно увеличить экономию ресурсов организма и тем самым продлить жизнь.

Перспективность комбинации генов chico и Indy обусловлена влиянием генов на один и тот же глобальный процесс - энергетический метаболизм - причем схожим образом: мутации в перспективе могут параллельно снижать энергозатраты на осуществление процессов метаболизма и снижать их скорость. Потенциально, это может заметно увеличить экономию ресурсов организма и тем самым продлить жизнь.

Потенциальная выгода от комбинации генов puc и E(z) может быть связана с заметным повышением устойчивости организма к оксидативному стрессу. Как было сказано выше, мутация в гене рис приводит к более эффективному устранению токсических активных форм кислорода (АФК), в то время как мутация E(z) регулирует устранение последствий воздействия. Таким образом, мутация рис позволит снизить само воздействие синтезируемых активных форм кислорода, а мутация E(z) должна нивелировать негативные последствия. 

Потенциальная выгода от комбинации генов puc и E(z) может быть связана с заметным повышением устойчивости организма к оксидативному стрессу. Как было сказано выше, мутация в гене рис приводит к более эффективному устранению токсических активных форм кислорода (АФК), в то время как мутация E(z) регулирует устранение последствий воздействия. Таким образом, мутация рис позволит снизить само воздействие синтезируемых активных форм кислорода, а мутация E(z) должна нивелировать негативные последствия. 

Было высказано предположение, что иммунная система играет ключевую роль в определении продолжительности жизни. В исследованиях эффективности врожденной иммунной системы у дрозофил, несущих продлевающие жизнь мутации puc и chico было обнаружено, что дрозофилы как с мутацией puc, так и chico демонстрируют почти трехкратное увеличение выживаемости после заражения грамположительными или грамотрицательными бактериями. При этом гетерозиготные животные puc, так же как и chico гомозиготные и гетерозиготные обладают повышенной устойчивостью к патогенам. Таким образом сочетание данных мутаций может позволить потенцировать устойчивость к инфекциям через разные сигнальные системы, однако точный механизм, с помощью которого эти вмешательства способны обеспечить замедление возрастных изменений в организме, а также самого старения, все еще широко обсуждается.

Было высказано предположение, что иммунная система играет ключевую роль в определении продолжительности жизни. В исследованиях эффективности врожденной иммунной системы у дрозофил, несущих продлевающие жизнь мутации puc и chico было обнаружено, что дрозофилы как с мутацией puc, так и chico демонстрируют почти трехкратное увеличение выживаемости после заражения грамположительными или грамотрицательными бактериями. При этом гетерозиготные животные puc, так же как и chico гомозиготные и гетерозиготные обладают повышенной устойчивостью к патогенам. Таким образом сочетание данных мутаций может позволить потенцировать устойчивость к инфекциям через разные сигнальные системы, однако точный механизм, с помощью которого эти вмешательства способны обеспечить замедление возрастных изменений в организме, а также самого старения, все еще широко обсуждается.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первые два напрямую связаны с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК, а мутация в chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что также уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Мутация в гене chico снижает затраты энергии на проведение биохимической реакции, что гипотетически может формировать эффект, сходный с голоданием. Да, в лабораторных условиях это приводило к повышению продолжительности жизни, но мутация в гене E(z), повышающая устойчивость организма к условиям дефицита питательных веществ, в данном случае будет более чем уместна.

Мутация в гене chico снижает затраты энергии на проведение биохимической реакции, что гипотетически может формировать эффект, сходный с голоданием. Да, в лабораторных условиях это приводило к повышению продолжительности жизни, но мутация в гене E(z), повышающая устойчивость организма к условиям дефицита питательных веществ, в данном случае будет более чем уместна.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый из них напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК. В свою очередь мутация рис позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый из них напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК. В свою очередь мутация рис позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первые два напрямую связаны с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК, а мутация в chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что также уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первые два напрямую связаны с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК, а мутация в chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что также уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, E(z) и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее, в то время как мутация в гене E(z) повышают устойчивость организма к оксидативному стрессу, вызванному молекулами АФК, избежавшими нейтрализации.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первые два напрямую связаны с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК, а мутация в chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что также уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первые два напрямую связаны с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК, а мутация в chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что также уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, Indy и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первые два напрямую связаны с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене Indy замедляет процессы метаболизма, тем самым снижая выработку АФК, а мутация в chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что также уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, E(z) и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее, в то время как мутация в гене E(z) повышают устойчивость организма к оксидативному стрессу, вызванному молекулами АФК, избежавшими нейтрализации.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, E(z) и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее, в то время как мутация в гене E(z) повышают устойчивость организма к оксидативному стрессу, вызванному молекулами АФК, избежавшими нейтрализации.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, E(z) и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее, в то время как мутация в гене E(z) повышают устойчивость организма к оксидативному стрессу, вызванному молекулами АФК, избежавшими нейтрализации.

Сочетание мутаций, затрагивающих гены chico, E(z) и рис, может быть перспективно за счет суммации эффектов, возникающих при их изменении. Первый напрямую связан с энергетическим обменом, в ходе которого образуются активные формы кислорода, оказывающие токсическое действие на клетки организма. При этом мутация в гене chico снижает затраты энергии на протекание биохимических реакций, что уменьшает интенсивность появления АФК. В свою очередь мутация рuс позволяет организму более эффективно обезвреживать токсичные молекулы кислорода, тем самым устраняя тот эффект, что все же развивается, несмотря на мутацию, описанную ранее, в то время как мутация в гене E(z) повышают устойчивость организма к оксидативному стрессу, вызванному молекулами АФК, избежавшими нейтрализации.