• Home
  • Pages
  • Вирусная теория старения

Вирусная теория старения

Самая модная сейчас в старении тема по понятным причинам — вирусная теория старения. В целом, их даже две.

Генетика

Первая: во всем виноваты вирусы, точнее, инфекции.

Согласно ей, старение — это такой способ побыстрей отправить на тот свет особь, чтобы она никого не перезаражала. В самом деле, зачем тогда существует цитокиновый шторм? А стерильное воспаление — это, получается, такой экзамен для организма, который выявляет интересные мутации, способные противостоять невзгодам.

Есть даже версия, что и эукариоты возникли благодаря вирусам.

Петр Лидский из университета Калифорнии выдвигает гипотезу о том, что ограничение продолжительности жизни снижает вероятность эпидемий и приводит соответствующую математическую модель в своей работе.1

В целом, у нас должен быть ясный ответ на вопрос, почему продолжительность жизни находится под негативным отбором. Из модели Лидского следует, что это всё для борьбы с инфекциями.

А вот голые землекопы, в свою очередь, решили проблему скученности и смертоносных инфекций быстрой гибелью зараженной особи. Так происходит в случае с вирусом герпеса, который легко переносится мышью и человеком, но быстро летален для землекопа.

Вирусы тут хорошо вписываются ещё и как адаптивный механизм изменения многих белков человека.

«По нашим консервативным оценкам, вирусы вызывают около 30% всех адаптивных аминокислотных изменений в той части протеома человека, которая сохраняется у млекопитающих. Наши результаты предполагают, что вирусы являются одним из основных факторов эволюционных изменений протеомов млекопитающих и человека»2

Дэвид Энард

Таким же образом объясняется и негативная роль в старении воспаления и активация пути Nf-KB, связанного с иммунным ответом на патогены.

Мы видим сильный иммунный ответ и выживание в репродуктивном периоде и развитие воспалительных состояний при старении.

На дрозофилах было исследование у американцев, когда у них активация иммунитета для защиты от патогенов и активный провоспалительный фактор Nf-KB приводили к сокращению жизни.3

Как говаривал академик Скулачев, «Дал бог апоптоз, даст и феноптоз». (Нет, не говаривал, я сам за него придумал.)

Вторая группа теорий заключается в том, что «домашние вирусы», мобильные генетические элементы, транспозоны, собственно, и разносят клетку к чертям собачим и вносят решающий вклад в старение.

Свежая работа о том, что эндогенные ретровирусы могут активироваться при старении и вызывать сенесцентность.4

Всвязи с вышесказанным у нас вызывают здоровое любопытство компании, которые занимаются манипуляциями с транспозонами.

К примеру, есть Транспозаген, которая приспособила транспозоны к генной инженерии.

Но думаю, сейчас компаний, желающих глушить траспозоны, появится много, и мы про них отдельно напишем. Потому что это очень интересно.

PS. Две эти теории никак между собой не связаны. Хотя всякое может оказаться.

Читайте также

Генетическое редактирование

Увеличение продолжительности жизни мух за счет комбинации отдельных генов, что в последствие может быть перенесено на человека

Подробнее

Напишите нам

  1. Lidsky, P. V., & Andino, R. (2020). Epidemics as an adaptive driving force determining lifespan setpoints. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117(30), 17937–17948. https://doi.org/10.1073/pnas.1920988117[]
  2. Enard, D., Cai, L., Gwennap, C., & Petrov, D. A. (2016). Viruses are a dominant driver of protein adaptation in mammals. eLife, 5, e12469. https://doi.org/10.7554/eLife.12469[]
  3. Libert, S., Chao, Y., Chu, X., & Pletcher, S. D. (2006). Trade-offs between longevity and pathogen resistance in Drosophila melanogaster are mediated by NFkappaB signaling. Aging cell, 5(6), 533–543. https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2006.00251.x[]
  4. Liu, X., Liu, Z., Sun, L., Ren, J., Wu, Z., Jiang, X., … & Liu, G. H. (2021). Resurrection of human endogenous retroviruses during aging reinforces senescence. bioRxiv. https://doi.org/10.1101/2021.02.22.432260[]